고혈압의 이차성 원인, 단서들 (부신, 신혈관 등)

다음은 「한 권으로 끝내는 세균맨내과 8개년」 내분비내과 내용입니다.

고혈압이 있고 저칼륨혈증이 있는 경우

1) pheochromocytoma도 감별해야 하는 것은 아닌지

2) 나트륨 배설이 적어야 하는 것은 아닌지에 대한 질문이 네이버 카페에 있었습니다.

임상에서 DDx를 하는 하는 과정에는 여러 진단명을 고려할 수 있으나

문제를 푸는 경우에는 most common cause (diagonosis)를 고르면 됩니다.

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저러한 임상 상황에서 (찾아 보면) pheochromocytoma인 환자도 있을 수 있겠지만

임상적 단서들을 고려하여 제일 먼저 떠올려야 할 진단명이 있습니다.

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고혈압 환자에서 소변 칼륨 배출을 동반한 설명되지 않는 저칼륨혈증이 있다면

...Pheochromocytoma보다는 일차성 알도스테론혈증을 제일 먼저 고려합니다.

(일차성 알도스테론혈증 환자의 약 절반 이상은 칼륨 수치가 정상이기는 합니다)

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혈압이 갑작스럽게 상승하는 surge가 나타나거나 두통, 심계항진, 발한을 동반한다면

...Pheochromocytoma를 제일 먼저 고려합니다.

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고혈압 환자에서 설명되지 않는 크레아티닌 상승이 있거나 ACEI/ARB/renal inhibitor 사용 후 적어도 50% 이상 혈청 크레아티닌이 급성으로 상승하고 지속적인 경우

...renovascular disease를 제일 먼저 고려합니다.

그리고 일차성 알도스테론혈증에서 나트륨과 칼륨 배설에 대한 설명입니다.

일차성 알도스테론에서 알도스테론의 주요 효과는 cortical collecting tubule에 있는 principle cell의 luminal membrane에 있는 open Na channel 수를 증가시키기 때문에 나타납니다. 양이온인 Na의 지속적인 소실은 lumen을 전기적으로 '음'으로 만들고 전기적 차이를 만들어 K channel을 통해 세포 내 K이 lumen으로 배설되도록 만듭니다. 아래 그림의 점선입니다.

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비록 알도스테론이 초기에는 Na과 water retention을 유발하지만 며칠 내로 자발적 diuresis가 이루어져 (이것을 aldosterone escape라고 합니다) excretion이 intake 수준으로 되돌아 가고 부분적으로 정상 수치를 향해 세포외 체액을 더 낮춥니다. Escape는 전형적으로 약 3 kg의 체중 증가가 있은 후 체액 증가로 유도되며, 이 기전은 완전히 설명되지 않지만 적어도 3가지 요인이 중요한 역할을 하는 것 같습니다.

1. Atrial natreuretic peptide (ANP)가 체액 증가로 인해 분비가 증가

2. Distal tubule에서 나트륨 재흡수 역할을 하는 thiazide-sensitive sodium-chloride co-transporter의 수 감소

3. Pressure natriuresis

대조적으로 aldosterone-sensitive collecting tubule sodium channel 수의 변화는 없는 것 같습니다.

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유사한 상황이 저칼륨혈증에도 적용이 됩니다. 알도스테론의 과도한 증가로 인해 칼륨 배설이 증가되는데 이것은 저칼륨혈증 자체의 칼륨 유지 효과로 균형 조절됩니다. 그 결과 혈장 칼륨 농도는 낮은 수준에서 안정화되지만 점진적으로 감소되지는 않습니다. 알도스테론 생성이 더욱 증가하거나 이뇨제를 사용한다면 저칼륨혈증이 더 진행할 수는 있습니다. 저칼륨혈증 자체가 추가적 칼륨 배설을 제한하는 기전은 나중에 정리하겠습니다.

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알도스테론의 초기 효과로 나트륨은 증가하고 칼륨이 감소하지만 이후 세포외 체액과 혈장 칼륨 농도가 안정된 상태로 정해집니다. 안정된 상태에서 소변 나트륨 배설과 칼륨 배설은 정상인처럼 대략 섭취하는 양과 같아집니다. 유사한 예로 이뇨제를 복용했을 때 2-3주 안에 안정된 상태로 되는 것입니다. 따라서 일차성 알도스테론증이 있다고 항상 소변의 나트륨 배설이 낮은 것은 아닙니다.

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REF. UpToDate 2021.12.16