Polyuria는 일반적으로 성인에서 하루 3 L를 초과하는 소변을 보는 것으로 정의합니다. 이것은 총 소변 배설량 증가와 관련이 없는 빈뇨 또는 야간뇨와 같은 좀 더 일반적은 불편사항과는 구별되어야 합니다. Polyuria는 solute (osmotic) diuresis와 water diuresis로 구분됩니다. 가장 흔한 osmotic diuresis의 원인은 조절되지 않은 당뇨병 환자에서 볼 수 있는 glucose-induced diuresis입니다. 3가지 다른 polyuria의 원인들은 (primary polydipsia, central diabetes insipidus (DI), nephrogenic DI) 모두 water diuresis (많은 양의 dilute urine이 배설되며 osmolality는 보통 250 mosmol/kg 미만)입니다.
* A solute diuresis is typically associated with a urine osmolality >600 mosmol/kg and a total daily osmolar output >1000 mosmol (calculated as the urine osmolality multiplied by the 24-hour urine output).
¶ A water diuresis is typically associated with a urine osmolality <600 mosmol/kg and often <300 mosmol/kg and a total daily osmolar output <900 mosmol.
Primary polydipsia, central DI, nephrogenic DI는 증가된 소변량과 상대적으로 dilute urine과 (예, water diuresis) 관련이 있습니다. Primary polydipsia에서 polyuria는 증가된 water intake에 대한 적절한 반응인 반면, 어느 형태의 DI에서 water loss는 부적절한 것입니다. ㉮ Primary polydipsia (때때로 psychogenic polydipsia라고도 부름)는 water intake의 일차적 증가를 특징으로 합니다. 이 질환은 중년 여자와 phenothiazine을 복용 중인 환자 (구강 건조를 초래함)를 포함한 정신 질환 환자에서 가장 종종 볼 수 있습니다. Primary polydipsia는 sarcoidosis와 같은 infiltrative disease에서 발생하는 것과 같이 갈증 중추에 직접 영향을 주는 시상하부 병변에 의에 유발될 수 있습니다. ㉯ Central diabetes insipidus (neurohypophyseal DI 또는 neurogenic DI라고도 불림)는 ADH 분비의 결핍 때문에 발생합니다. 이것은 가장 종종 idiopathic (아마도 ADH-producing cells에 대한 자가면역 손상 때문)이며 외상, 뇌하수체 수술, 저산소성 뇌증, 허혈성 뇌증에 의해 유발될 수 있습니다. ㉰ Nephrogenic diabetes insipidus (DI)는 정상 ADH 분비임에도 water-retaining effect에 대해 다양한 정도의 renal resistance를 특징으로 합니다. 이것의 경한 형태는 상대적으로 일반적인데 대부분의 고령 환자 또는 기저 신장질환이 있는 환자는 최대 신장 농축 능력이 감소되어 있기 때문입니다. 그러나 이 결함은 증상이 있는 소변 배설을 만들 정도로 충분히 중증이지 않는 경우가 보통입니다. ADH resistance로 인한 증상이 있는 polyuria는 주로 4가지 형태에서 볼 수 있습니다. 소아 nephrogenicDI는 거의 항상 유전적 결함 때문입니다. ㉠ X-linked hereditary nephrogenic DI due to mutations in the AVPR2 gene encoding the ADH receptor V2 ㉡ autosomal recessive and dominant nephrogenic DI due to mutations in the aquaporin-2 (water channel) gene. ㉢ 성인 nephrogenic DI는 거의 항상 만성 lithium 사용, ㉣ 고칼슘혈증과 관련되어 있습니다.
Solute diuresis는 소변 배설량 증가와 농축 소변과 관련이 있습니다. Primary polydipsia는 적절한 반응으로 dilute urine을 배설합니다. 대조적으로 central DI와 nephrogenic DI는 상대적으로 dilute urine의 부적절하게 증가된 배설과 관련이 있습니다. 혈장 나트륨 농도와 소변 osmolality 측정은 이 질환들을 감별하는데 도움을 줄 수 있습니다. ㉮ 낮은 혈장 나트륨 농도와 낮은 소변 osmolality (예, 혈장 osmolality의 절반보다 낮은)는 primary polydipsia로 인한 water overload를 나타냅니다. ㉯ 높은 혈장 나트륨 농도는 osmotic diuresis 또는 만일 소변 osmotic diuresis가 혈장보다 낮다면 DI를 지향합니다. ㉰ 정상 혈장 나트륨 농도는 진단에 도움이 되지 않습니다. 그러나 만일 소변 osmolality가 polyuria 환자에서 600 mosmol/kg보다 높다면 DI 진단을 배제하고 polyuria의 원인이 solute (osmotic) diuresis임을 나타냅니다. ㉱ Urine osmolality와 평가된 24시간 소변 양으로부터 계산된 총 solute excretion은 water diuresis (600~ 900 mosmol/day on a typical Western diet)에서는 정상이지만 osmotic diuresis에서는 현저히 증가되어 있습니다.
정상 혈청 나트륨인 polyuria 환자를 평가하는 첫 단계는 solute (osmotic) diuresis와 water diuresis를 구분하는 것입니다. Water diuresis 환자는 water restriction 또는 hypertonic saline 주입을 하는데 그 이유는 혈청 나트륨 농도를 충분히 높여서 (>145 mEq/L) 바소프레신을 자극하여 최대 농도의 소변을 만들기 위함입니다. 일단 혈청 나트륨이 >145 mEq/L에 도달하면 primary polydipsia와 DI를 구분하고 DI를 분명히 하기 위한 2가지 방법이 있습니다. ㉮ 가장 일반적인 접근 방법은 desmopressin 주입 전과 후의 소변 osmolality를 측정합니다. ㉯ 두 번째 방법은 혈장 copeptin 또는 vasopressin을 측정합니다. 그러나 신뢰할만한 분석을 이용하기가 드뭅니다. 이러한 일반적 법칙들의 예외는 장기간 리튬 사용으로 nephrogenic DI가 있을 것으로 여겨지는 dilute urine (urine osmolality well below that of the plasma) 환자 또는 hereditary nephrogenic DI가 있을 것으로 여겨지는 신생아, 유아입니다. ADH에 저항성이 있는 이런 환자들에서 데스모프레신에 대한 반응은 이전 water restriction 없이 평가될 수 있습니다.
REF. UpToDate 2020.07.18
