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신장내과/전해질, 산염기장애

구토, 위 내용물 흡입으로 인한 대상성 알칼리증과 치료 ! 구토, 위 내용물 흡입으로 인한 대상성 알칼리증과 치료 위(stomach) 내용물은 보통 높은 농도의 HCl과 더 낮은 농도의 KCl, NaCl을 포함하고 있습니다. 정상 조건에서는 H+ 분비가 대사성 알칼리증을 일으키지 않습니다. 왜냐하면 H+가 몸 밖으로 빠져나간 것은 아니기 때문이며 대신 소장으로 들어온 H+에 반응하여 췌장, 간, 소장에서 분비되는 HCO3-에 의해 중화됩니다. 소장에서 H+과 HCO3-은 결합하여 carbonic acid와 물을 만들고, 분비된 Cl-, Na+, K+은 순환계로 재흡수됩니다. 구토나 NG tube 흡인은 신체로부터 HCl을 제거하고 십이지장으로 HCl이 도달하지 못하게 하며, 세포외액으로 분비되는 HCO3-는 중화되지 않고 하부 위장관으로 분비됩니다. ㉮지속적..
대사성 알칼리증과 저칼륨혈증 ! 대사성 알칼리증과 저칼륨혈증 저칼륨혈증은 대사성 알칼리증 환자에서 빈번하게 발생합니다. 저칼륨혈증은 알칼리증의 발생과 유지에 중요한 기여 인자입니다. 칼륨 소실과 저칼륨혈증은 다양한 방법으로 대사성 알칼리증과 상호작용합니다. ㉮구토, 이뇨제, mineralocorticoid excess와 같은 대사성 알칼리증의 원인들이 신장의 칼륨 소실의 직·간접적으로 유도합니다. ㉯칼륨 고갈은 칼륨이 세포 안에서 밖으로 이동하도록 합니다. 이 칼륨의 세포 이동은 전기적 중성을 유지하기 위해 세포 밖 H+이 안으로 이동하도록 만드는 원인이 됩니다. 이와 같은 이온 이동들은 동시에 혈장 HCO3- 농도를 증가시키고 세포 내 pH를 낮춥니다. Renal tubular cells에서 이것이 발생하는 범위 내에서 세포 내 ..
Pathophysiology of Renal Tubular Acidosis ② Total-Body Acid-Base Homeostasis Food particles의 metabolism은 ㉠폐로 배설되는 volatile carbonic acid(탄산)와 ㉡단백질 대사로부터 주로 생성되는 fixed acid를 생성합니다. 많은 양의 동물 단백질을 포함한 서양식 식사를 하면 성인에서는 지방과 탄수화물 연소로 15,000 mEq의 volatile acid가 생성되고 단백질 대사로 체중 kg당 fixed acid ~1 mEq가 생성됩니다. Fixed acid는 처음에는 HCO3-를 포함한 body buffers에 의해 중화되고 콩팥을 통해 배설됩니다. 그러므로 콩팥은 체중 kg당 hydrogen ion (H1) 1 mEq의 배설을 통하여 lost buffers를 재생성(regeneration)하는 역할을 합니다. 콩팥은 모든 여과된 HCO3-를 ..
Pathophysiology of Renal Tubular Acidosis ① Metabolic acidosis는 acid gain 또는 base loss로부터 초래됩니다. Acid gain은 exogenous 또는 endogenous acid loads 때문이며 anion gap metabolic acidosis를 일으킵니다. Base loss는 GI tract이나 genitourinary tract을 통한 loss 때문이며 nonanion gap 또는 hyperchloremic metabolic acidosis를 일으킵니다. Renal tubular acidosis (RTA)는 콩팥이 acid를 충분히 배설하지 못하거나 bicarbonate (HCO3 -)를 충분히 보유하지 못하기 때문에 발생하며 nongap metabolic acidosis, hyperchloremia, im..