상염색체 우성 다낭성 신종에서 안지오텐신 변환효소 저해제, ADPKD, hypertension and ACEI

고혈압 환자와 ADPKD 환자는 이전 블로그에서 언급했듯이

https://blog.naver.com/sjloveu2/221512382296

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낭종(cysts)에 의해 유발된 국소 허혈이 RAS를 자극하기 때문에 ACE 억제제(그리고 아마도 ARBs)에 일반적으로 잘 반응합니다. 별도의 문제는 ACE 억제제 또는 ARB가 다른 만성 신장 질환에서처럼 intraglomerular pressure 및/또는 glomerular hypertrophy를 감소시킴으로써 2 차 사구체 손상(secondary glomerular injury)으로부터 보호하는지 여부입니다. ADPKD에서 glomerulosclerosis는 progressive renal disease의 특징이 아니므로 이차성 사구체 손상(secondary glomerular injury)은 ADPKD에서 덜 중요한 것 같습니다.

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단백뇨가 있는 ADPKD 환자는 ACE 억제제로 신장 질환의 진행 속도가 더 느릴 수 있습니다. 비당뇨병성 만성 신장 질환(CKD)의 진행에 대한 8 건의 무작위 임상 시험의 메타분석은 이 가설을 뒷받침하는 몇 가지 증거를 제공했습니다.

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이전의 메타분석에 포함되지 않은 연구는 ACE 억제제(또는 칼슘 채널 차단제)를 사용한 효과적인 혈압 조절이 신부전의 발병을 지연시키는 것으로 나타났습니다. 이 전향적 연구에서 ADPKD, 고혈압, Ccr > 50 mL/min /1.73 m2를 가진 24 명의 환자가 암로디핀(칼슘 채널 차단제) 또는 에날라프릴(enalapril) 중 하나에 임의로 배정되었습니다. 5 년 후 비슷한 정도의 혈압 조절과 신장 기능의 보존이 있었으며, 평균 3.4 mL/min /1.73 m2의 크레아티닌 청소율이 매년 감소했습니다. 이러한 결과는 ADPKD이지만 조절되지 않은 고혈압 환자에서의 진행 속도와 비교됩니다(Modification of Diet in Renal Disease [MDRD] studies A and B에서 각각 5.8, 5.3 mL/min/1.73 감소). 또한, 에날라프릴(amalodipine은 아님)은 일관된 항단백뇨 효과를 나타냈지만 단백뇨를 낮추는 능력은 이들 환자의 신장 기능 보존과 상관 관계가 없었습니다.

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이뇨제에 대한 14 명의 환자의 신장 결과와 ACE 억제제에 대한 19 명의 환자의 신장 결과를 비교한 무작위 시험은 5.2 년의 평균 추적 기간 동안 두 약제 모두 비슷한 혈압 조절을 보였으나 매년 크레아티닌 청소율 감소가 이뇨제 그룹에서 유의하게 더 높았습니다(5.3 versus 2.7 mL/min/1.73 m2).. 또한, 소변 단백질 배설은 이뇨제 군에서 유의하게 증가 되었으나 ACE 억제제 군에서는 증가하지 않았습니다. 이 작은 연구는 이뇨제가 ADPKD에서 고혈압 치료를 위한 최적의 1 차 선택이 아닐 수 있음을 제시했습니다.

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REF. UpToDate 2019.04.14