신체적 또는 감정적 스트레스의 관련성을 포함하여 stress induced cardiomyopathy의 수 많은 특징들은 이 질환이 ㉠널리 퍼진 카테콜라민 유발성 미세혈관 수축 또는 기능장애로 발생하는 myocardial stunning 또는 ㉡직접적인 카테콜라민 관련 심근 독성에 의해 유발됨을 시사합니다. Stress induced cardiomyopathy는 카테콜라민의 치료 범위를 넘는 용량과 일반적인 임상에서 상용되는 도부타민의 표준 용량에 의해서도 유발될 수 있습니다.
카테콜라민의 가능성 있는 병리적 역할의 지지는 내원 시 혈장 카테콜라민을 측정한 연구들에서 나왔습니다. 이 연속적인 연구들을 종합하면 혈장 노에피네프린 수치는 74%인 65명 중 26에서 상승되었습니다. 상승된 카테콜라민 수치와 가역적 LV ballooning은 immobilization-induced stress 쥐 모델에서 관찰되었습니다.
카테콜라민 이론에 대한 추가적인 지지는 pheochromocytoma 환자에서 global 또는 focal dysfunction을 동반한 reversible cardiomyopathy 관찰에 의해 제공됩니다.
다음 관찰들은 카테콜라민 유발성 심근 효과 이론을 지지합니다.
제한된 이용 가능한 내시경 생검 데이터는 카테콜아민 독성의 조직학적 징후와 일치합니다. 연구 결과는 심근염의 증거가 없는 것에서부터 약간의 세포 침윤이 있거나/없는 간질 섬유화, contraction band necrosis가 있는 단핵세포 침윤 까지 다양했습니다. 일련의 8 명의 환자에서 좌심실 기능 부전 기간 동안 얻어진 급성 생검은 글리코겐의 intracellular accumulation of glycogen, many vacuoles, disorganized cytoskeletal and contractile structure, contraction bands, increased extracellular matrix proteins를 나타냈습니다. 이러한 변화는 기능 회복 후 거의 완전히 해결되었습니다.
마우스 모델에서, 높은 수치의 에피네프린은 positively inotropic인 beta-2 adrenoreceptor-mediated Gs protein signaling에서 negatively inotropic인 Gi protein signaling으로의 변화로 인하여 negatively inotropic하다는 것이 입증되었습니다. 비슷한 기전이 사람에서 발생할 수 있으며 apical myocardium 부위의 베타 - 아드레날린성 수용체의 고밀도로 인하여 더 큰 효과가 있을 수 있습니다.
REF. UpToDate 2019.02.16
하우스3, 11편
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