Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) in lower extremity deep vein thrombosis (DVT)

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혈소판감소증 (thrombocytopenia)이 항상 항응고치료의 금기는 아닙니다. 예를 들면 5만개 이상/㎣에서 그렇습니다.

DVT와 HIT가 있는 환자에서는 모든 형태의 헤파란을 중단해야 합니다. 이 헤파린에는 UFH, LMW heparin, heparin flushes, heparin-bonded catheters, heparin-containing medications이 있습니다.

항응고제의 금기가 아니라면 이러한 경우 헤라핀이 아닌 항응고제 (agatroban, danaparoid, fondaparinux)를 바로 시작합니다.

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와파린은 HIT에서 합리적인 선택일 수 있습니다.

그러나 non-heparin anticoagulant로 적절한 기간 동안 안정적으로 항응고 치료를 하고 혈소판이 회복될 때까지는 시작해서는 안됩니다.

이와 같은 합리적인 설명은 와파린 투여 초기 1-2일 동안에 protein C, protein S가 고갈되어 일시적인 hypercoagulable state가 되기 때문입니다. 빠른 항응고 단백질의 결핍은 혈전 위험을 높입니다.

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REF. UpToDate 2020.12.11

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Mechanism of heparin induced thrombocytopenia (HIT)

Mechanism of HIT. Some individuals produce IgG antibodies directed against heparin complexed with PF4. Platelet Fc receptors bind the antibody-heparin-PF4 immune complex. This leads to platelet activation and microparticle release, which contribute to thrombosis. Thrombocytopenia occurs by two mechanisms: removal of platelets with bound IgG by splenic macrophages and platelet consumption caused by thrombus formation. PF4 can also bind heparan sulfate on vascular endothelial cells; subsequent binding of the pathologic antibody to this PF4-heparan sulfate complex can injure the endothelium, which further promotes thrombosis.