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내분비내과/당뇨병

당뇨병성 케톤산증에서 IV 생리식염수와 인슐린 치료

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● 시작은 IV isotonic saline (0.9 % NaCl)

● 인슐린 치료를 지연하는 유일한 적응증은 혈청 칼륨 수치가 3.3 mEq/L보다 낮은 경우

당뇨병성 케톤산증의 핵심 치료는 hypovolemia와 hyperosmolality를 교정하기 위한 활발한 IV 수액과 전해질 공급입니다. 보통은 IV isotonic saline (0.9 % NaCl)으로 시작합니다. Euglycemic DKA 환자는 ketoacidosis와 hypoglycemia를 치료하기 위해 각각 인슐린과 포도당을 모두 필요로 하며 치료를 시작할 때 dextrose를 IV fluids에 추가합니다. 전형적인 hyperglycemic DKA 환자에서는 혈중 포도당 농도가 200 mg/dL으로 감소할 때 saline에 dextrose를 추가합니다. HHS에서는 혈중 포도당 농도가 200-300 mg/dL로 감소할 때 saline에 dextrose를 추가합니다.

Serum potassium ≥ 3.3 mEq/L인 중등도와 중증 DKA 또는 HHS 환자에서 low-dose IV insulin을 권고합니다. 인슐린 치료를 지연하는 유일한 적응증은 혈청 칼륨 수치가 3.3 mEq/L보다 낮은 경우입니다. 왜냐하면 인슐린은 칼륨을 세포 내로 이동시키므로 저칼륨혈증을 더 악화시키기 때문입니다. 초기에 혈청 칼륨 농도가 3.3 mEq/L보다 낮으면 인슐린 치료 이전에 적극적인 수액과 칼륨 공급을 해야 합니다. 부정맥, 심정지, 호흡 근육 약화와 같은 합병증을 피하기 위해서 인슐린 치료는 칼륨이 3.3 mEq/L 이상으로 상승할 때까지 늦춰야 합니다. IV 인슐린은 regular insulin과 rapid-acting insulin analogue 모두 동등한 효과가 있으며 선택은 기관과 임상 의사의 선호에 달려 있습니다.

인슐린 치료는 혈청 포도당 농도를 낮추고(간의 포도당 합성을 줄이고[major effect] 말초 포도당 이용을 증가시킴으로서[minor effect]) 케톤 생성을 줄이며(lipolysis와 글루카곤 분비를 줄임으로서) 케톤 이용을 증가시킵니다. Lipolysis의 억제는 혈청 포도당 농도를 줄이는데 필요한 인슐린보다 훨씬 낮은 수준의 인슐린을 필요로 합니다. 그러므로 투약된 인슐린이 포도당 농도를 줄이고 있다면 케톤 생성을 중단시키기에 충분합니다.

REF. UpToDate 2019.12.27

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