횡문근융해증, 처치, Rhabdomyolysis, management

횡문근융행증의 처치는 ㉮예방과 ㉯치료로 나뉘며 ㉮예방에는 ⓐ(존재한다면) volume depletion 교정 ⓑintratubular cast formation 예방, ㉯치료에는 ⓐ대사 장애 치료 ⓑ발생된 AKI 치료가 있습니다.

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AKI를 예방하기 위한 수액 공급은 초기에 적극적으로(1 ~ 2 L/hour) 시행하는데 그 이유는 ㉮renal perfusion을 증가시켜서 ischemic injury를 최소화하고, ㉯urinary flow를 증가시켜 tubular fluid 내의 heme pigment 농도를 희석시킴으로서 intratubular cast formation을 제한하고, 부분적으로 막고 있는 intratubular casts를 씻어 내며, urinary potassium excretion을 증가시키기 위함입니다. 사용되는 수액은 IV isotonic saline이며 가능한 빨리 주입하고 muscle injury가 관해될 때까지 지속합니다.

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Bicarbonate는 ㉮혈청 CK가 5000 U/L보다 큰 심한 횡문근융해증 또는 ㉯심한 근육 손상이 있고 CK가 상승하는 경우 다음과 같은 조건들이 만족되면 투약될 수 있습니다. ⓐ저칼슘혈증이 없음 ⓑ동맥 pH < 7.5 ⓒ혈청 bicarbonate < 30 mEq/L. 투약은 isotonic saline infusion과 구별된 line으로 130 mEq/L of sodium bicarbonate를 투약하는데 5% dextrose 또는 water 1L에 8.4% sodium bicarbonate 150 mL(3 A)를 섞은 것입니다. 투약 속도는 200 mL/hr이고 이것은 urine pH of > 6.5에 도달하기 위해 조절됩니다. Bicarbonate를 투약하는 동안에는 2-3시간마다 동맥 pH와 혈철 칼슘을 모니터링해야 하며, 3-4시간 투약 후에도 소변 pH가 6.5 이상 오르지 않거나 증상이 있는 저칼슘혈증이 있거나 동맥 pH가 > 7.5보다 크거나 혈청 bicarbonate가 30 mEq/L보다 크다면 중단해야 합니다. Alkaline diuresis(urine PH > 6.5)를 하는 이유는 이론적으로 heme pigments의 신독성을 감소시키기 때문인데 이와 같은 잠재적 이득에도 불구하고 alkaline diuresis가 AKI를 예방하는데 saline diuresis보다 더 효과적이라는 분명한 임상 증거는 없습니다.

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Volume overload가 존재하지 않는다면 loop diuretics를 투약하지 않습니다. Loop diuretics는 AKI 결과에 영향을 주지 않습니다. 횡문근융해증 관점에서 loop diuretics는 이미 존재하는 저칼슘혈증 경향을 악화시킬 수 있는데, 이것이 calciuria를 유발하고 cast formation 위험을 증가시킬 수 있기 때문입니다. 그러나 이와 같은 이유에도 불구하고 volume overload가 존재한다면 횡문근융해증 환자에서 정당화될 수 있습니다. 푸로세마이드는 치료에서 빼는 것이 좋겠습니다. 마니톨도 몇 년전 문헌에는 kidney injury를 예방하기 위해 투약될 수 있다고 되어 있지만 최근 문헌에서는 권고하지 않으며 vigorous fluid resuscitation과 urine alkalinization만이 권고되는 치료입니다.

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REF. UpToDate 2019.09.24