설사 환자의 대사성 산증에서 신장 반응, Renal response to metabolic acidosis in patients with diarrhea

많은 양의 bicarbonate와 potential bicarbonate(propionate, butyrate, lactate, citrate salts)를 잃는 많은 양의 설사를 하는 환자는 일반적으로 normal anion gap (hyperchloremic) acidosis가 생깁니다. 대사성 산증에 대한 정상적인 신장 반응은 acid excretion을 증가시키는 것입니다. 처음에 urine pH는 떨어지고 titratable acid excretion는 증가합니다. 만일 산증이 지속되면 신장의 ammonia 합성과 배설이 또한 증가합니다. 일반적으로, 만일 대사성 산증이 몇 일 이상 지속되면 대사성 산증에 대한 암모니아 배설 반응은 titratable acid 증가보다 높습니다. 

만일 renal function과 renal perfusion이 정상이면, 설사가 있는 환자에서 발생하는 bicarbonate와 potential bicarbonate의 주된 소실을 크게 보상할 수 있습니다. 그러나 설사가 hypovolemia를 만들게 되면, 동시에 glomerular filtration가 감소하게 하고, 크게 proximal renal tubule sodium과 chloride reabsorption을 증가시킵니다. 결론적으로 distal tubule sodium chloride delivery 감소는 renal acid secretion과 excretion을 감소시킵니다.

급성의 대사성 산증은 정상적으로 distal tubule hydrogen ion secretion을 증가시키고 urine pH < 5.5로 감소시킵니다. 이것은 distal (type 1) renal tubular acidosis (RTA) 환자에서 발생하지 않습니다. 그러나 만성적인 대사성 산증에 대한 적절하고 정상적인 반응은 주로 urine ammonium excretion을 증가시키는 것이고 이것은 urine pH를 증가시킵니다. 만성적인 대사성 산증(그리고 저칼륨혈증)은 renal tubule cell ammonia generation을 증가시키고 ammonia (NH3)의 tubular lumen로의 diffusion은 ammonium (NH4)을 생성시키고 urine pH를 증가시킵니다.  

NH₃ + H⁺  ↔  NH₄⁺

따라서 metabolic acidosis 환자에서 상대적으로 높은 urine pH는 renal acidification defect 존재를 필연적으로 지시하지는 않습니다.

만일 설사와 대사성 산증이 있는 환자에서 urine pH가 상대적으로 높다면( > 5.5) urine ammonium excretion의 측정 또는 평가는 renal response가 적절한지 아닌지 결정하기 위해 사용될 수 있습니다. 만일 urine ammonium 측정이 가능하지 않다면 urine anion gap 또는 the urine osmolal gap이 urine ammonium concentration을 평가하기 위해 사용될 수 있습니다. 높은 urine ammonium concentration은 high urine pH에도 불구하고 대사성 산증에 대한 정상 신장 반응과 일치합니다. 

만일 대사성 산증에 대한 신장 반응이 적절하지 않다면 urine sodium concentration이 측정되어야 합니다. 만일 25 mEq/L 미만이라면 hypovolemia로 인한 부적절한 distal sodium chloride delivery가 부적절한 renal distal tubule acid secretion과 excretion의 원인이 될 수 있습니다. Renal acidification 평가는 volume status가 회복된 후 반복되어야 합니다.

REF. UpToDate 2018.12.15