Acute tubulointerstitial nephritis(AIN)의 검사 소견

일반적으로 AIN 환자는 근본 원인에 따라 약간의 차이가 있지만 다음의 검사 소견의 조합으로 내원합니다. 

1. 크레아티닌 상승
사실상 모든 환자는 내원 시 혈장 크레아티닌 농도가 높습니다. AIN이 약물 유발성이면, 크레아티닌의 증가는 문제가 되는 약물 투여와 시간적으로 관련이 있습니다. 급성 신손상(AKI)은 심할 수 있습니다. 두 후향적 연구에서 AIN을 나타낸 121 명의 환자 중 40 %가 투석을 필요로 했습니다.

2. Eosinophilia와 eosinophiluria
호산구 증가증(절대 호산구 수치가 ≥ 500 eosinophils /microL)은 AIN 사례의 25-35 %에서만 발견되지만, 명백한 원인이 없는 AKI 환자에서 이 소견은 약물 유발성 AIN의 의심을 높입니다. Eosinophiluria(Hansel stain에 의해 urinary white cells 의 1 % 이상을 차지하는 호산구)는 AIN과 연관되어 있다. 그러나 urinary eosinophils는 AIN을 AKI의 다른 원인과 구별하는 데 유용하지 않으며 호산구 증가증이 없다는 것이 AIN의 가능성을 배제하지는 않습니다. AIN 진단에서 호산구의 임상적 유용성의 결여는 urinary eosinophils와 생검 입증된 AIN을 연관시킨 후향적 연구에서 가장 잘 나타났습니다. 566 명의 환자는 신장 생검과 urinary eosinophils 검사를 모두 받았습니다. Urinary eosinophils(defined as ≥1 percent of urinary white cells)에 대한 양성 반응을 보인 179 명의 환자 중 28 명만이 생검에서 AIN을 보였습니다. 반대로, 호산구 수치가 음성인 387 명의 환자 중 63 명이 생검에서 입증된 AIN을 보였습니다. 이 연구에서는 acute tubular necrosis와 crescentic and proliferative glomerulonephritis을 포함한 여러 다른 신장 질환에서도 urinary eosinophils가 발견되었으며, 이들의 존재가 생검에서 AIN의 pretest probability를 변경시키지 않았습니다.

이 연구는 AIN이지만 생검을 받지 않았기 때문에 연구에서 제외된 많은 환자들이 urinary eosinophils를 가질 수 있으므로 selection bias에 의해 제한될 수 있습니다.

일부 보고서는 다른 약물과 비교하여 NSAID에 의해 유발된 AIN에서 eosinophilia과 eosinophiluria이 덜 흔하다고 제안했습니다.

3. 특징적인 urine sediment
Urine sediment는 대개 white cells, red cells 및 white cell casts를 나타냅니다. 사구체신염(glomerulonephritis)에서 전형적으로 볼 수있는 red blood cell casts도 드물지만 AIN에서도 기술되었습니다. 그러나 일부 환자는 urinary sediment 소견이 없거나 isolated microhematuria와 leukocyturia가 있습니다. 소변 소견이 없다고 해서 AIN 진단이 배제되는 것은 아닙니다.

4. 다양한 정도의 단백뇨
Proteinuria는 없거나 약간 있거나 > 1g / day일 수 있습니다. 총 121 명의 환자를 대상으로 한 2개의 후향적 연구에서 평균 및 중간값 단백질 배설량은 각각 0.9 ± 1.1g / day(0 ~ 6g / day) 및 0.70 g/day (interquartile range 0.39 to 1.0 g/day). 고령 환자는 의미 있는 단백뇨를 일으킬 가능성이 더 높을 수 있습니다. 

경우에 따라 환자는 nephrotic-range proteinuria를 가질 것입니다. NSAIDs에서는 MCD 또는 membranous nephropathy으로 인한 동반된 nephrotic syndrome이 거의 나타나지 않으며 일부의 경우 암피실린, 리팜핀, 인터페론 또는 라니티딘에 의해 유도됩니다. 그러나 위에서 인용한 한 연구에서 다른 유형의 약물 유발성 AIN에 비해 NSAID로 유발된 AIN에서 단백뇨가 유의하게 높았지만 nephrotic-range proteinuria는 드물었습니다. 또한 이들 약물과 다른 약물이 heavy proteinuria를 유발할 수도 있지만, 일부 환자의 경우 단백뇨의 적어도 일부가 당뇨병성 신증이나 glomerulonephritis due to bacterial endocarditis과 같은 주요 질환이 원인이 될 수 있습니다.

5. Tubulointerstatial damage의 증거 
Fanconi 증후군이나 renal tubular acidosis 같은 tubulointerstatial damage의 징후는 있을 수 있으나 임상에서는 거의 두드러지지 않습니다.

6. FENa 증가
Fractional excretion of sodium (FENa)는 1 % 이상일 수 있고 tubular damage를 부분적으로 나타냅니다. 그러나 낮은 수치가 있을 수 있고 특히 nonoliguric이고 덜 심한 신부전인 환자에서 그렇습니다.

7. Radiographic findings
AIN에 진단적인 radiographic findings은 없습니다. Marked enlargement of kidneys with low-attenuation lesions은 IgG4-related AIN 환자에서 보일 수 있습니다.

REF. UpToDate 2018.09.20