Thiamine은 transketolase, alpha-ketoglutarate dehydrogenase 및 pyruvate dehydrogenase를 포함한 에너지 대사에 중요한 몇 가지 주요 효소에 대한 보조 인자입니다. 티아민 요구량은 신진 대사율에 의존하며, 높은 대사 요구와 높은 포도당 섭취 기간 동안 가장 필요합니다. 티아민 보충 전에 정맥 내 포도당을 투여함으로써 감수성이 있는 환자에서 Wernicke encephalopathy(WE)가 발생하는 것은 이 때문입니다.
WE에서 티아민의 역할에 대한 증거는 티아민 길항제 pyrithiamine이 쥐에서 실험적인 티아민 결핍을 일으켜 일련의 ataxia, loss of the righting reflex, convulsions을 유발한다는 관찰에 의해 뒷받침됩니다.
대뇌 에너지 이용에서 티아민의 역할 때문에, 그 결핍은 높은 대사 요구와 높은 티아민 회전율을 가진 뇌 영역에서 대사를 억제함으로써 신경 손상을 일으키는 것으로 제안되었습니다. Blood-brain barrier breakdown, N-methyl-D-aspartic acid (NMDA) receptor-mediated excitotoxicity, increased reactive oxygen species 와 같은 사건들이 티아민 결핍 유발 신경 독성과 관련이 있습니다.
알코올 중독자의 티아민 결핍은 식이 섭취 부족, 위장관 흡수 감소, 감소된 간 저장 및 이용 장애로 인해 발생합니다.
REF. UpToDate 2018.08.01
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