저칼륨혈증으로 유발된 신경근육 증상과 심장 증상은 action potential 생성 변화와 관련이 있습니다. Action potential (membrane excitability라고 불리는)을 생성하는 용이성은 resting membrane potential의 크기와 membrane sodium channels 상태와 관련이 있습니다. 나트륨 채널이 열리면 세포외 나트륨이 세포 안으로 passive diffusion 방식으로 들어오며, 이 과정의 주된 단계입니다.
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Nernst equation에 따르면, 휴지막 전위 (resting membrane potential)는 세포외 칼륨 농도에 대한 세포내 칼륨 농도의 비율과 관련이 있습니다. 골격근에서 혈청 (세포외) 칼륨 농도의 감소는 이 비율을 증가시키고 세포막을 과분극 (hyperpolarize)으로 만듭니다 (즉, 휴지막 전위를 더 전기적 음성으로 만듭니다). 이것은 근육이 탈분극하고 수축하는 능력을 손상시켜서 weakness를 초래합니다. 그러나 일부 심장세포 (Purkinje fibers와 같은)에서 저칼륨혈증은 칼륨에 선택적인 K2P1 채널로 하여금 나트륨을 세포안으로 이동시켜 탈분극을 유발합니다. 이것은 막 흥분성을 증가시키고 부정맥을 일으킵니다. |
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저칼륨혈증은 또한 심장 전기 주기의 이 구성 요소를 담당하는 칼륨 채널의 활동성을 억제하여 ventricular repolarization를 지연시킵니다. |
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게다가 저칼륨혈증은 cardiac Na-K-ATPase activity을 하향조절 (downregulation) 하여 심실 부정맥을 유발합니다. 이것은 세포내 나트륨을 증가시켜 Na-Ca exchanger에 의한 세포내 칼슘 제거를 방해하고 intracellular calcium overload를 초래합니다. 이후 calmodulin kinase II activity는 늦은 sodium과 calcium currents를 활성화시킴으로서 repolarization reserve를 감소시키고 이것은 심장이 Torsades de pointes와 polymorphic ventricular tachycardia 같은 early afterdepolarization-associated arrhythmias에 놓이게 합니다. |
REF. UpToDate 2020.08.11
