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전해질장애

클로르탈리돈, 저나트륨혈증, Chlorthalidone, hyponatremia 고혈압으로 약물 복용 중 '요즈음 기운이 없다' '최근 식사량을 많이 줄였다' Young age, hypontremia d/t diuretics가 흔하지는 않지만 식사량 저하와 함께 저나트륨혈증이 있어 약을 일단 중단하기로 하였습니다. Osmolality, urine test를 추가적으로 시행하지는 않았습니다(의원 외래에서 진단 목적으로 추가적으로 시행하기 어렵습니다) 이뇨제에 의한 저나트륨혈증이 의심되는 경우 평가 방법은 이전 블로그를 참고하시면 됩니다. 저나트륨혈증 실제적 검사: http://blog.naver.com/sjloveu2/220310138084 저나트륨혈증과 소변 삼투질 농도: http://blog.naver.com/sjloveu2/220309019972 Thiazide 유발 저나트륨혈증..
설사 환자의 대사성 산증에서 신장 반응, Renal response to metabolic acidosis in patients with diarrhea 많은 양의 bicarbonate와 potential bicarbonate(propionate, butyrate, lactate, citrate salts)를 잃는 많은 양의 설사를 하는 환자는 일반적으로 normal anion gap (hyperchloremic) acidosis가 생깁니다. 대사성 산증에 대한 정상적인 신장 반응은 acid excretion을 증가시키는 것입니다. 처음에 urine pH는 떨어지고 titratable acid excretion는 증가합니다. 만일 산증이 지속되면 신장의 ammonia 합성과 배설이 또한 증가합니다. 일반적으로, 만일 대사성 산증이 몇 일 이상 지속되면 대사성 산증에 대한 암모니아 배설 반응은 titratable acid 증가보다 높습니다. 만일 renal..
Pathophysiology of Renal Tubular Acidosis ① Metabolic acidosis는 acid gain 또는 base loss로부터 초래됩니다. Acid gain은 exogenous 또는 endogenous acid loads 때문이며 anion gap metabolic acidosis를 일으킵니다. Base loss는 GI tract이나 genitourinary tract을 통한 loss 때문이며 nonanion gap 또는 hyperchloremic metabolic acidosis를 일으킵니다. Renal tubular acidosis (RTA)는 콩팥이 acid를 충분히 배설하지 못하거나 bicarbonate (HCO3 -)를 충분히 보유하지 못하기 때문에 발생하며 nongap metabolic acidosis, hyperchloremia, im..